No entanto, o fígado, o coração e as células musculares podem ser mais alteradas por excesso de gordura. Doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA) é a causa mais comum de alterações hepáticas e acompanhamento clínico.
Cerca de 25-33% da população ocidental apresenta a DHGNA, mas devemos levar em consideração o índice de obesidade de cada Pais .
Acúmulo de lipídios na região cardíaca do tecido muscular está associado a defeitos de condução por lipídio que pode se acumular no nó AS – sino atrial, o nó AV - átrio ventricular e de ramo direito. Acumulando depósitos lipídicos também podem formar agregados de formas irregulares ou faixas de tecido adiposo que separam as células do miocárdio. Estas bandas que interferem com a contração miocárdica. A hipertrofia cardíaca pode resultar de deposição de gordura em excesso e / ou aumento do trabalho cardíaco associado com deambular considerando um peso corporal mais pesado (ou seja, um IMC não proporcional). Os depósitos de gordura em excesso intramusculares estão associados com o aumento do metabolismo de lipídicos dentro do músculo.
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neurocientista-Endócrino
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
1. Citocinas pró-inflamatórias podem estimular o eixo HPA – hipotálamo – pituitária - adrenal; por outro lado, o cortisol diminui a produção de citocinas e de outros mediadores inflamatórios...
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2. Portanto, é evidente que existe uma disfonia entre o eixo HPA – hipotálamo – pituitária - adrenal e a resposta inflamatória; isto pode estar relacionado com o papel das alterações do eixo HPA – hipotálamo – pituitária - adrenal no desenvolvimento da obesidade...
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3. Um estudo recente relatou que um IMC mais elevado foi associado com diminuição da ação anti-inflamatória dos glicocorticóides. No entanto, a natureza destas relações permanece indeterminada...
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DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Referências Bibliográficas:
Caio Jr., Dr. João Santos. Endocrinologista – Neuroendocrinologista e Dra. Caio, Henriqueta V. Endocrinologista – Medicina Interna, Van Der Häägen Brasil – São Paulo – Brasil; Langin D., Dicker A., Tavernier G., J. Hoffstedt, Mairal A., M. Ryden, Arner E., A. Sicardo, Jenkins CM, Viguerie N., et ai. Lipases de adipócitos e defeito da lipólise na obesidade humana. Diabetes. 2005; 54 : 3190-3197; Jocken JW, Langin D., Smit E., Saris WH, Valle C., Hul GB, Holm C., Arner P., Blaak EE adiposo triglicérides lipase e expressão da proteína lipase sensível a hormônio é reduzido na insulino-obesos Resistente. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2007; 92 : 2292-2299; Karpe F., Dickmann JR, ácidos graxos Frayn KN, obesidade e resistência à insulina: Hora para uma reavaliação. Diabetes. 2011; 60 : 2441-2449; Hausman DB, DiGirolamo M., Bartness TJ, Hausman GJ, Martin RJ A biologia da proliferação de adipócitos branco. Obes. Rev. 2001; 2 : 239-254; Spalding KL, Arner E., Westermark PO, Bernard S., Buchholz BA, Bergmann O., Blomqvist L., Hoffstedt J., Náslund E., Britton T., et al. Dinâmica do turnover de células de gordura em seres humanos. Natureza. 2008; 453 : 783-787; Tchoukalova YD, Votruba SB, Tchkonia T., Giorgadze N., Kirkland JL, diferenças regionais Jensen MD em mecanismos celulares de ganho de tecido adiposo com a superalimentação. Proc. Natl. Acad. Sei. EUA. 2010; 107 : 18.226-18.231; Wang Y., Rimm EB, Stampfer MJ, Willett WC, Hu FB Comparação de adiposidade abdominal e obesidade geral na previsão do risco de diabetes tipo 2 entre os homens. Sou. J. Clin. Nutr. 2005; 81 : 555-563; Kim JY, van de parede E., Laplante M., Azzara A., Trujillo ME, Hofmann SM, Schraw T., Durand JL, Li H., Li G., et al. Melhorias associadas à obesidade no perfil metabólico através da expansão do tecido adiposo. J. Clin. Investig. 2007; 117 : 2621-2637; Weyer C., Foley JE, Bogardus C., Tataranni PA, Pratley RE alargada tamanho dos adipócitos abdominal subcutânea, mas não a própria obesidade, diabetes tipo II prevê independente da resistência à insulina. Diabetologia. 2000; 43 : 1498-1506; Boden G. Papel dos ácidos graxos na patogênese da resistência à insulina e NIDDM. Diabetes. 1997; 46 : 3-10; Kelley DE, Mokan M., Simoneau JA, Mandarino LJ Interação entre a glicose e do metabolismo de ácidos graxos livres no músculo esquelético humano. J. Clin. Investig. 1993; 92 : 91-98; Shi H., Kokoeva MV, Inouye K., Tzameli I., Yin H., Flier JS TLR4 liga a imunidade inata e resistência à insulina induzida por ácidos graxos; J. Clin. Investig. 2006); 116 : 3015-3025; Suganami T., Nishida J., Ogawa Y. Um loop parácrina entre adipócitos e macrófagos agrava alterações inflamatórias: Papel dos ácidos graxos livres e fator de necrose tumoral alfa. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2005; 25 : 2062-2068; Byrne CD, Maison P., Halsall D., Martensz N., Hales CN, associações longitudinais Wareham NJ transversais, mas não entre os níveis não-esterificados ácidos gordos e intolerância à glicose e outras características da síndrome metabólica. Diabet. Med. 1999; 16 : 1007-1015; Cho SJ, Jung UJ, efeitos Choi MS diferenciais de baixa dose de resveratrol sobre a adiposidade e esteatose hepática em ratos com obesidade induzida por dieta. Br. J. Nutr. 2012; 108 : 2166-2175.
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